皮膚科

生髮儀器越出越多，我卻回頭讀了一篇最基礎的論文

更新於 2026年8月17日 落髮雄性禿幹細胞研究解讀頭髮

診間檯面上的選項，這幾年長得越來越快。

角落擺著居家用的低能量生髮雷射（low-level laser therapy, LLLT）頭盔，患者戴回家自己照；治療椅上，剛做完醫療級 X 生髮雷射 HAIRestart 的頭皮還帶著溫熱。有人問完外泌體（exosome）頭皮導入，又問到吞的蛋白多糖（proteoglycan）補充品 Nourkrin，臨走前指著剛上市、直接噴在頭皮的外用非那雄胺噴劑「紛永維」（Finjuve cutaneous spray，成分為 0.25% topical finasteride）問一句：這個又是什麼？

每一種都有數據，每一種都在搶同一塊頭皮。

毛髮醫學像進入一場軍備競賽。

就在此時，成大醫院皮膚部楊朝鈞醫師團隊今年發表於《皮誌 Dermatologica Sinica》的一篇回顧，把鏡頭拉回最上游——人類毛囊上皮幹細胞（human hair follicle epithelial stem cells, HFeSCs）。

這篇文章沒有推薦任何一支雷射或一瓶噴劑。它只回答一個更前面的問題：一根頭髮掉了又長、長了又掉，到底是誰在背後按開關？

一顆住在皮脂腺下方的細胞

答案藏在毛囊一個叫「隆突」（bulge）的地方。

它的位置很好認：往上是皮脂腺導管的開口，往下卡著立毛肌（就是你起雞皮疙瘩時拉動毛髮的那條小肌肉）附著的那一點。幹細胞就住在這兩個地標中間，一輩子沒搬過家。

這顆細胞平常近乎不動，安靜到早年研究者是靠「它染上標記後很久都不代謝掉」（label-retaining）才把它揪出來。

等毛髮進入生長期（anagen），它短暫甦醒、分裂，派出後代沿著外根鞘一路往下走到毛球，長出一根新的毛幹。到了休止期（telogen），它又縮回去睡覺。

一根頭髮的一生，就是這顆細胞醒來、上工、再睡回去的循環。

老鼠的答案，不能直接抄到人身上

很多在老鼠身上漂亮的機轉，搬到人身上就卡住：物種對不上。這篇回顧刻意只收人體資料，等於替臨床醫師先把「哪些結論在人身上站得住」篩過一遍。

雄性禿的真相：幹細胞還在，只是叫不動

真正牽動臨床思路的，是雄性禿（AGA）這一段。

一般人以為禿頭是毛囊死光了。但把禿區頭皮拿去流式細胞分析，K15 高表現的幹細胞其實還好好留在那些微小化的毛囊裡；真正大量流失的，是 CD200 高、CD34 陽性的前驅細胞那一群（Garza 等人，2011）。

而讓它們睡死的元兇之一，正是雄激素——二氫睪固酮（DHT）會干擾真皮乳頭的訊號、壓掉 Wnt/β-catenin 這條驅動分化的路徑，讓幹細胞遲遲不肯正常工作。

看懂這裡，紛永維（Finjuve）這支外用 finasteride 噴劑的定位就清楚了：它抑制第二型 5α-還原酶，把頭皮局部的 DHT 壓下來，等於把那個一直在旁邊嘮叨「別長、別長」的抑制訊號關小聲，全身血中濃度又比口服低上百倍。

它沒有種出新細胞，它只是替還在的細胞卸掉一個干擾源。

疤痕性禿髮為什麼救不回來

同一套幹細胞地圖，也解釋了另一個殘酷的臨床分界。

在毛髮扁平苔癬（LPP）、額部纖維化禿髮（FFA）、盤狀紅斑性狼瘡（DLE）這類疤痕性禿髮裡，隆突區的 K15、CD200、PHLDA1 直接消失，幹細胞連同毛囊被纖維組織取代。

非疤痕性禿髮的幹細胞是叫不動，疤痕性禿髮的幹細胞是根本不在了。

這就是為什麼面對懷疑疤痕性禿髮的病人，皮膚科醫師會急著在幹細胞被清空前先把發炎壓住——搶的不是頭髮，是那顆細胞的存活。

圓形禿：一場關於「免疫豁免」的故事

那些新療法，其實都在對同一顆細胞說話

把基礎科學讀完再回頭看檯面上那排選項，它們各自站的位置就浮現了。

這篇回顧特別列出一條路：光、熱、機械力這些物理刺激，能直接影響 HFeSC 的行為（Hsu 等人，2018）。兩種生髮雷射都站在這條線上，差別在能量與深度。

居家的 LLLT 頭盔走的是弱光生物調節，能量低、只在頭皮表層給一點微弱刺激，好處是天天在家做、像刷牙一樣容易持續。

醫療級的 HAIRestart 則是另一個量級：它用歐洲廠 Fotona 的 Er

業者標榜其能量密度是居家頭盔的數千倍、也遠高於診所常見的照光機。同一條物理刺激的路，一個在門口輕敲，一個直接把熱能推到門後——但兩者在臨床上都定位為輔助與預防，別當成單獨就能逆轉雄性禿的主力。

外泌體這段，我講得保守一點

它的機轉故事很吸引人：這篇回顧在老化那一章提到，毛囊老化時微環境裡的細胞溝通會變差，而外泌體是細胞互相傳訊的小囊泡，看似能補上這段落差。

但話只能說到這裡——目前這仍停在探索階段，人體療效尚未有定論。

至於 Nourkrin 這類蛋白多糖補充，照顧的不是幹細胞本身，是它腳下那圈支撐、傳訊用的基質環境。

它們看似各走各的，其實都朝著隆突那顆細胞、或它周圍那塊地喊話。

老化這一關，科學也還沒完全過

別把話講得太滿。

老化的毛囊幹細胞會被一種叫 AP-1 的轉錄因子推著、透過 MYC 過度增生，最後把自己耗竭殆盡；日本學者更發現，老化毛囊會靠 COL17A1 這個蛋白被分解，把幹細胞從表皮「排出去」而流失（Matsumura 等人，Science 2016）。

這些都還沒有一支現成藥能穩穩逆轉。

而所有療法真正的天花板還在：到今天，沒有人能在實驗室裡養出一根結構完整、會自己乖乖進入毛髮週期的人類毛囊。

雷射也好、噴劑也好、外泌體也好，能做的都只有一件事——對還活著的那顆幹細胞下指令。

前提是，它還在。